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Warum werden wir alt und sterben?
Im 19. Jahrhundert argumentierte der deutsche Biologe August Weismann, dass die Maschinerie des Lebens mit der Zeit unweigerlich verschleiße. Der Tod habe sich „aus den Bedürfnissen der Art heraus“ entwickelt, erklärte er. Dadurch wurden schwache, alte Individuen aussortiert, damit sie nicht mit den Jungen konkurrieren konnten.
Für George Williams, einen amerikanischen Evolutionsbiologen, ergab diese Erklärung nie Sinn. Die natürliche Selektion wirkt sich nur auf die Gene aus, die von einer Generation zur nächsten weitergegeben werden. Was am Ende des Lebens eines Tieres geschieht, kann keinen Einfluss auf den Verlauf der Evolution haben.
Williams kam der Gedanke, dass das Älterwerden stattdessen eine unausweichliche Nebenwirkung der natürlichen Auslese sein könnte. Im Jahr 1957 war er vorgeschlagen eine neue Theorie: Genetische Mutationen, die die Fruchtbarkeit eines Tieres steigerten, könnten auch später im Leben Schaden anrichten. Über viele Generationen würden diese Mutationen eine Belastung darstellen, die schließlich zum Tod führen würde.
Ein neuer Studie, veröffentlicht am Freitag in der Zeitschrift Science Advances, untermauert Williams‘ Theorie mit einem Fundus menschlicher DNA. Forscher fanden Hunderte von Mutationen, die die Fruchtbarkeit eines jungen Menschen steigern konnten und später im Leben mit körperlichen Schäden verbunden waren.
In der Vergangenheit hatten bereits kleinere Studien einige Belege für Williams‘ Theorie geliefert. In 2007Beispielsweise entdeckte ein Forscherteam, das einen winzigen Wurm untersuchte, zwei Mutationen, die das Leben des Lebewesens verlängerten und gleichzeitig die durchschnittliche Anzahl an Nachkommen verringerten.
Doch Jianzhi Zhang, ein Evolutionsbiologe an der University of Michigan, war mit diesen Experimenten nicht zufrieden. „Das sind Fallstudien“, sagte er. „Wir wissen nicht, ob es im gesamten Genom viele solcher Mutationen gibt.“
Dr. Zhang tippte auf das Britische Biobank, eine Datenbank mit genetischem Material von einer halben Million Freiwilligen in Großbritannien sowie Informationen zu deren Gesundheit und Lebenserfahrungen. Die Biobank hat es Wissenschaftlern ermöglicht, subtile Zusammenhänge zwischen genetischen Variationen und anderen aufzudecken Tausende von Eigenschaften wie Bluthochdruck, Schizophrenie und Rauchgewohnheiten.
In Zusammenarbeit mit Dr. Erping Long, einem medizinischen Forscher, der jetzt an der Chinesischen Akademie der Wissenschaften arbeitet, stöberte Dr. Zhang in der Datenbank nach Informationen über Fortpflanzung und Langlebigkeit. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass die mit der Fruchtbarkeit verbundenen genetischen Variationen, beispielsweise die Anzahl der Kinder, die ein Freiwilliger hatte, auch mit einer kürzeren Lebensspanne verbunden waren.
Darüber hinaus hatten Varianten, die die Fortpflanzung beeinträchtigten, eine fast fünfmal höhere Wahrscheinlichkeit, die Langlebigkeit zu beeinflussen, als Varianten, die nichts mit der Fortpflanzung zu tun hatten. Und bei Varianten, die sich gut für die Fortpflanzung eignen, ist die Wahrscheinlichkeit weitaus größer, dass sie für eine lange Lebensdauer schlecht sind.
Zhang und Dr. Long fanden außerdem heraus, dass Freiwillige mit einer großen Anzahl reproduktionsfördernder Varianten eine etwas geringere Chance hatten, das 76. Lebensjahr zu erreichen. Zusammengenommen deuten alle diese Ergebnisse darauf hin, dass George Williams Recht hatte und dass das Altern im Wesentlichen eine Rolle spielt Nebeneffekt der Auswirkung der natürlichen Selektion auf die Fruchtbarkeit. „Sie weisen alle in die gleiche Richtung“, sagte Dr. Zhang.
Er und Dr. Long fanden auch Beweise dafür, dass diese Entwicklung nicht irgendwann in unserer fernen Vergangenheit aufhörte. Personen in der Datenbank, die 1965 geboren wurden, trugen eine größere Anzahl reproduktionsfördernder Varianten als Personen, die 1940 geboren wurden.
Die Vorstellung, dass Fruchtbarkeitsvarianten die Lebensspanne verkürzen, mag paradox erscheinen, wenn man bedenkt, wie viel länger Menschen heutzutage leben. In Großbritannien beispielsweise beträgt die durchschnittliche Lebenserwartung Erwartung beträgt etwa 80 Jahre, gegenüber 59 Jahren vor einem Jahrhundert.
Dr. Zhang stellte fest, dass die von ihm und Dr. Long identifizierten Mutationen jeweils einen geringfügigen Einfluss auf die Langlebigkeit eines Menschen hatten. Mit zunehmender Verbreitung der Varianten hat sich das Umfeld drastisch verändert: Bessere Ernährung und Medikamente senken die Kindersterblichkeit und helfen mehr Menschen, ein höheres Alter zu erreichen.
Steven Austad, ein Experte für Alterung an der University of Alabama in Birmingham, der nicht an der Studie beteiligt war, sagte, dass die Entdeckung der Auswirkungen dieser Varianten trotz gestiegener Lebenserwartung die Ergebnisse umso beeindruckender machte.
„Das Muster ist so stark, dass es durch diese großen Veränderungen in unserer Lebensgeschichte in der Neuzeit entsteht“, sagte er.
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